很难对“科学”下一个科学的定义，科学哲学的哲人们忙来忙去，弄了很多理论，结果总发现他们连科学的划界和研究范式问题都搞不定。科学家们在用不同的方式从事着自己认为是科学的工作，演绎和归纳都被认为是有效的模式，甚至偶然的突发奇想也可能导致科学上的重大突破。爱因斯坦用相对论证明了牛顿力学的不完美，然后量子力学又发现相对论也需要提高。这里面只有一条主线是正确的：科学总在不断地自我完善和提高，在人类的不懈探索之下，会不断逼近事物的本质。进化论无疑也存在这一现象，当新达尔文主义者排除了达尔文所相信的获得性遗传等一系列错误之后，综合进化论则从更高层次上对达尔文主义进行了修订和完善。当然，这仍然不是最后一次。
当年孟德尔的遗传理论被认可以后，所有的生物学家都在怀疑一件事情，达尔文的遗传理论破产了，那他的进化理论还能站得住脚吗？很多人转而过分依赖孟德尔的遗传理论，当时称为孟德尔主义，该理论相信遗传物质是颗粒状的，它们不会发生融合，只有遗传物质的突变才会遗传下去。所以获得性遗传是不存在的，这就从根本上击垮了拉马克主义。而更重要的一点是，孟德尔主义者相信是遗传物质的突变造成了进化。由于当时对遗传学的认识不足，导致他们对于一些染色体重排造成的表型上的严重突变非常吃惊。因此，他们认为新种的出现没有任何预备期，不作任何过渡，就这样突然出现。至于自然选择，作用并没有达尔文宣称的那么大。所以，孟德尔主义的理论又称突变论，用以修订达尔文所提出的渐变论。他们自以为掌握了生物遗传的本质，同时也洞察了生物进化的本质，所以有资格两面出击，一方面打拉马克的耳光，一方面又对达尔文进行嘲笑。
大名鼎鼎的摩尔根是孟德尔主义的杰出代表，他用毫不起眼的果蝇在简陋的实验室里进行了大量的遗传学研究，并发现了好多突变现象，而且这些突变了的果蝇在他那偷来的牛奶瓶里长得很不错，为此摩尔根也误以为突变才是进化的真正动力，无论突变了的性状是否具有适应上的优势，都会在群体中扩散开来。自然选择的力量就这样被扔到了一边。当时摩尔根忽略了实验室里的培养条件并不能等同于自然环境，玻璃瓶里的正常生长其实只是一种假象，这些可怜的果蝇一旦回归自然，立马就会死翘翘，它们根本没有竞争的能力。
著名遗传学家贝特森虽然是自然选择理论的忠实支持者，但却是一个坚定的孟德尔主义者。他不接受连续变异的重要性，坚持认为跳跃式的不连续的变异更为常见，也更为重要，生物的进化只能是跳跃前进的。
在这些观念的影响下，那时很多人已经有了这样一种流行的看法，认为达尔文主义和拉马克主义一样，都已经过时了，可以被扔进历史的垃圾篓里去了。
达尔文主义的忠实追随者皮尔逊等人则以生物统计学研究为基础，坚决反对突变论。他们仍然坚持，在生物统计的水平来看，生物变化的总体表现结果是连续性的，比如人的身高，总是呈现一个连续的变化趋势，这才是生物性状的正常现象，而那些不连续的变异，比如皱皮的豌豆相对于圆皮的豌豆而言，基本上属于无意义的变异，跳跃性的变化并不是生物性状的普通现象，达尔文逐渐的和微小的变化论点并没有错误。
就这样，生物统计学家和遗传学家们为了各自的真理战成了一团，有的甚至从好友变成了仇敌。两派激战正酣之际，有人努力从论战中寻找可能的共同点，其中的桥梁之一是，如果有很多遗传因子同时影响同一种性状，那么，就有可能既保证孟德尔遗传因子的独立性，又可以解释生物统计上的连续变异。因为在遗传因子的相互作用下，简单的孟德尔比例就会消失，变异的连续分布就会出现。所以两派之间大可不必非要争个你死我活。
这一友好的理论后来虽被实验所证实，但在当时却没有被任何一派所接受，弄了个两面不讨好。
各派继续展开研究，以期以过硬的实验结果征服对方。他们研究由大量个体构成的群体，并以统计手法计算他们的遗传结果。群体遗传学因此得到初步发展。但所得的资料表明，孟德尔的那种碰碰球式的遗传模式很难在其他情况下得以完美再现。1909年，一位瑞士遗传学家以小麦的颜色为研究对象做了一系列实验，当所考察的特定遗传因子很少，比如只有三四个左右时，那么，每种遗传因子都遵循孟德尔定律进行独立的分离，这表明这些因子是具有完整的颗粒性的。但是，当因子数量增加，比如增加到了十个左右时，因为相互间的影响作用加强，将会出现高约六万种表型，表型如此之多，以至于很难把他们清楚地分开来，所以就表现为连续的变异现象。这就好比在黑色和白色之间，如果只有两种颜色，就非常容易区分；而如果在黑白之间连续分布着数万种由浅入深的颜色，那就再难分清谁是谁了，看起来就好像是遗传因子出现了混合效果。
这种说法与进一步的实验结果吻合，后来得到了越来越多遗传学家的支持。而且发现，自然选择可以帮助那些有利的基因提高在群体中的出现频率，即所谓“好”基因会越来越多，对生物不利的基因则受到了限制。这种“好”和“坏”的筛选过程，就是物种进化的过程。这种认识过于简单地把基因突变列入“好”或“坏”的阵营中去，而没有认识到基因之间存在的复杂的相互作用，比如，单独看起来可能是“好”的基因突变，却可能因为影响了另一基因的表达而出现“坏”的性状。这种交叉的影响是非常繁杂的过程，有时根本难以探究其间的真正作用链条。