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*这里正好消除关于运动员的心脏的无稽之谈。诚然，运动员的心脏的确要长大一些，在长跑者的身上，左心室肥大——左心室扩大的科学名称——是通常现象。
然而，人们的研究令人信服地表明，这种扩大不仅是无害的，而且事实上是锻炼带来的可取的适应性变化。例如，不久前，威廉·拉斯科夫博士、史蒂文·戈德曼博士和基恩·科恩博士提出了关于三十名马拉松赛跑运动员的研究报告。发现二十四名运动员的左心室扩大了，但是，这三位医生说，即使在进行吃力的踏旋器锻炼时，也没有发现一个人有任何可以察觉的问题。他们得出结论说，左心室肥大“可能增强全面的血管功能”。
跑步者的心搏缓慢的程度不仅取决于他的运动量，还取决于遗传因素。不久前，埃默里大学医学院的约翰·戴维斯·坎特韦尔博士研究了一个三十九岁的马拉松赛跑运动员的情况，他的脉搏有时低到二十八次。另一方面。创一英里长跑记录的吉姆·赖恩在他的跑步生涯的高峰时，脉搏曾达七十几次。含义是明显的：当你一次又一次跑步时，你的心脏搏动几乎肯定会慢下来。但是，如果它搏动得不象另一个跑步者的心脏那样慢——或者，它跳动得更慢一些——那也用不着担心。在通常情况下，若干其他不规则现象也是不必担心的。医学刊物充满了夫于一些高级运动员的情况的报道，要是根据心电图的研究来判断，这些运动员本来应当直挺挺地躺在医院病床上。威尔特·钱伯林的心电图表明他的心率惊人地偏离正常的情况，如果碰到这种情况，大多数心病学家将确信不疑地诊断为急性心肌梗塞—
—在供血不足后造成的对心脏肌肉的损害。
如果说跑步能够使得一个正常的心脏看来好象是一个生病的心脏的话，它也能够纠正某些不正常现象。埃尔斯沃思·巴斯柯克博士和他的一些助手最近在《美国心病学杂志》中说，当对一百九十六名中年男人——他们全部被判断为可能的心脏病患者——实行踏旋器试验时，发现整整一半人有心病学家称之为室性期前收缩情况，这是同突然死亡的危险的增加有联系的一种症候。在实行了十八个月的调节计划之后，室性期前收缩情况显著下降。同巴斯柯克博士一起进行这项研究的bsp;锻炼对心脏还有另一种作用：在休息阶段血压会降低。由于众所周知高血压容易造成心脏病，因此血压降低是跑步的一个值得欢迎的副产物。当弗雷德·卡什博士研究十六个实行为期十年的正规锻炼的人的时候，他发现，正如第四章所说的，血压保持在同年龄和同性别的人的平均数之下。他说，血压降低“可能起到一种具有保护性或生理上的益处的作用，特别鉴于中年人易得高血压，情况就更是如此。”
某些医学权威人士在作出判断时语气更加肯定。正如已经谈过的那样，加利福尼亚州的病理学家、巴斯勒博士坚持说，马拉松运动员对心脏病有免疫力。他说，马拉松运动员的确也有死亡，但原因同十几岁的人的死亡的原因——传染、事故等等——一样。一个受过锻炼的心脏不仅在休息时以及在锻炼期间可以更有效率，而且在锻炼之后，当它更快地恢复正常时（见295页插图）也是如此。此外，由于一个受过锻炼的心脏比一个没有受过锻炼的心脏搏动得慢，因此在每一次收缩之间有一段更长的休息时期——往往是整整一秒钟或一秒钟以上。在这种候，一个未受过锻炼的人的心脏在吃力地工作，而跑步者的心脏则在休息。
肺
一个跑步者所使用的全部器官中，肺部及其三亿个潮湿的、象泡沫一样的叫做肺泡的泡状组织是最有效率的和最没有问题的。对一个跑步者的身体所依赖的各种物质——从氧气到血红蛋白到三磷酸腺苷等各种物质——进行的分析表明，肺部通常向经过肺部的血液提供丰富的氧气。此外，它们是惊人的适应性器官，不论是对一个时期的锻炼或者是对长期的锻炼都能迅速作出相应的改变。当锻炼开始时，肺部的血管扩大，从而扩大了氧气进入血流的地盘。*如果天天这样继续下去，在腹部、隔膜和胸廓的呼吸肌肉就变得更强有力和更有效率。呼吸过程本身所需要的氧气就减少了。同时，一个受过锻炼的跑步者的肺部，在每次呼吸时吸进的空气量可以从不到五夸脱增加到大约六夸脱）而每分钟吸进的空气量将增加两倍。空气多就意味着氧气多，因此益处是明显的。
*并且，排出二氧化碳——葡萄糖的需氧分解的最后产物——的地盘也扩大了，虽然这不是我们讨论的主要问题。